Что такое гипертиреоз (тиреотоксикоз)

Повсе­мест­но встре­ча­ю­ще­е­ся состо­я­ние гипер­ти­реоз – это син­дром, обу­слов­лен­ный избыт­ком гор­мо­нов щито­вид­ной желе­зы (тирок­си­на и трий­од­ти­ро­ни­на) в кро­ви. Забо­ле­ва­ние рез­ко уско­ря­ет мета­бо­лизм, пора­жая все систе­мы орга­низ­ма без над­ле­жа­ще­го кон­тро­ля и лече­ния.

Ковар­ство гипер­ти­рео­за заклю­ча­ет­ся в его спо­соб­но­сти мас­ки­ро­вать­ся под нев­роз, гипер­то­нию или пато­ло­ги­че­ский кли­макс. Началь­ные симп­то­мы могут напо­ми­нать пере­утом­ле­ние и стресс. Одна­ко, по мере раз­го­ра­ния «пожа­ра обме­на», симп­то­мо­ком­плекс ста­но­вит­ся более выра­жен­ным и име­ет чёт­кие нару­ше­ния:

сер­деч­но-сосу­ди­стой систе­мы (тахи­а­рит­мия);
основ­но­го обме­на и тер­мо­ре­гу­ля­ции;
нерв­ной систе­мы (тре­мор, тре­во­га);
офталь­мо­па­тии (пучегла­зие);
репро­дук­тив­ной функ­ции.

Пра­виль­ной поста­нов­ке диа­гно­за спо­соб­ству­ет опре­де­ле­ние уров­ня ТТГ и сво­бод­но­го Т4. Назна­ча­ет­ся УЗИ щито­вид­ной желе­зы с доппле­ром, сцин­ти­гра­фия и ана­лиз на анти­те­ла к рецеп­то­рам ТТГ. Лече­ние вклю­ча­ет в себя тирео­ста­ти­ки, тера­пию радио­ак­тив­ным йодом или тирео­ид­эк­то­мию.

Впер­вые тирео­ток­си­коз опи­сал Грейвс (Базе­дов) в сере­дине 19 века. В насто­я­щее вре­мя забо­ле­ва­е­мость диф­фуз­ным ток­си­че­ским зобом дости­га­ет 2% сре­ди жен­щин. В свя­зи с этим меди­ци­на зани­ма­ет­ся поис­ка­ми без­опас­ной тера­пии и мето­дов имму­но­су­прес­сии без йода.

Сто­ит отме­тить, что пато­ло­гия име­ет яркую ген­дер­ную изби­ра­тель­ность и раз­ви­ва­ет­ся в 10 раз чаще у жен­щин. В йодо­де­фи­цит­ных реги­о­нах чаще встре­ча­ет­ся узло­вой ток­си­че­ский зоб у пожи­лых.

Основные причины заболеваемости

До сих пор клю­че­вым зве­ном при болез­ни Грейв­са счи­та­ет­ся выра­бот­ка анти­тел к рецеп­то­рам ТТГ (АТ-рТТГ), кото­рые сти­му­ли­ру­ют желе­зу. Нет сомне­ний, что стресс и инфек­ции слу­жат триг­ге­ра­ми. Досто­вер­но извест­но, что во вре­мя про­грес­си­ро­ва­ния про­цес­са тире­оци­ты теря­ют кон­троль, выбра­сы­вая гор­мо­ны авто­ном­но.

В основ­ном, рас­смат­ри­ва­ют­ся 3 фор­мы тирео­ток­си­ко­за.

Имму­но­ген­ная тео­рия (Болезнь Грейвса/Базедова)

Кото­рая свя­за­на с ауто­им­мун­ным пора­же­ни­ем. Одна­ко, в даль­ней­шем вра­чи выде­ли­ли наслед­ствен­ную пред­рас­по­ло­жен­ность по генам HLA-систе­мы.

Функ­ци­о­наль­ная авто­но­мия (Узло­вой ток­си­че­ский зоб)

Суще­ству­ет уже мно­го лет и утвер­жда­ет, что осно­вой пато­ло­гии явля­ют­ся «горя­чие» узлы, бес­кон­троль­но сек­ре­ти­ру­ю­щие Т3 и Т4. В неко­то­рых аспек­тах про­во­дят­ся парал­ле­ли с йод­ным дефи­ци­том в про­шлом. Пожи­лые люди с арит­ми­ей, прак­ти­че­ски все­гда име­ют ток­си­че­ский зоб.

Деструк­тив­ные тирео­и­ди­ты

Соглас­но кото­рым выброс гор­мо­нов про­ис­хо­дит при раз­ру­ше­нии фол­ли­ку­лов (после­ро­до­вый, подо­ст­рый тирео­и­дит де Кер­ве­на). Это тран­зи­тор­ный тирео­ток­си­коз, не тре­бу­ю­щий тирео­ста­ти­ков.

В чём схо­дят­ся мно­гие эндо­кри­но­ло­ги, так это в том, что дли­тель­ный тирео­ток­си­коз уби­ва­ет серд­це. То есть фор­ми­ру­ет­ся тирео­ток­си­че­ская кар­дио­мио­па­тия. Учё­ны­ми опре­де­ле­ны кри­те­рии тирео­ток­си­че­ско­го кри­за: лихо­рад­ка, тахи­кар­дия >140, рво­та и пси­хоз, тре­бу­ю­щие экс­трен­ной помо­щи.

Симптоматика гипертиреоза

Типич­ное раз­ви­тие болез­ни напо­ми­на­ет раз­го­няв­ший­ся дви­га­тель. Обмен у боль­ных уско­ря­ет­ся, что при­во­дит к поху­де­нию на фоне повы­шен­но­го аппе­ти­та. После назна­че­ния тирео­ста­ти­ков симп­то­мы регрес­си­ру­ют за 2–4 неде­ли.

Глав­ным мая­ком нару­ше­ний ста­но­вят­ся адре­нер­ги­че­ские явле­ния, такие как:

серд­це­би­е­ние и посто­ян­ная сину­со­вая тахи­кар­дия;
мел­кий тре­мор паль­цев рук (симп­том Мари);
эмо­ци­о­наль­ная лабиль­ность и плак­си­вость;
пот­ли­вость, непе­ре­но­си­мость теп­ла и горя­чая кожа;
экзоф­тальм (пучегла­зие) и ред­кое мига­ние (симп­том Штель­ва­га).

Все­го, выде­ля­ют 4 сте­пе­ни тяже­сти: суб­кли­ни­че­скую, мани­фест­ную, ослож­нён­ную и тирео­ток­си­че­ский криз.

Диагностические мероприятия

Клю­че­вым направ­ле­ни­ем в диа­гно­сти­ке явля­ет­ся гор­мо­наль­ный про­филь. Понят­но, что на началь­ных эта­пах паци­ент лечит «пани­че­ские ата­ки» у нев­ро­ло­га. Исклю­че­ния могут состав­лять паци­ен­ты с отя­го­щён­ной наслед­ствен­но­стью.

Когда глаз­ные симп­то­мы нали­цо, диа­гноз оче­ви­ден. Основ­ной опрос необ­хо­ди­мо про­во­дить с паль­па­ци­ей шеи. Важ­ны такие момен­ты, как:

опре­де­ле­ние сте­пе­ни уве­ли­че­ния щито­вид­ной желе­зы (по ВОЗ);
нали­чие или отсут­ствие при­ё­ма кор­да­ро­на (ами­о­да­ро­но­вый тирео­ток­си­коз 2 типа).

Как извест­но, лабо­ра­тор­но — это ТТГ мень­ше 0.1 при высо­ких Т4 и Т3. Паци­ент сда­ёт АТ-рТТГ для под­твер­жде­ния Базе­до­вой болез­ни.

В ходе тести­ро­ва­ния важ­но оце­нить функ­ци­о­наль­ную актив­ность, поэто­му врач-эндо­кри­но­лог назна­ча­ет ком­плекс диа­гно­сти­ки:

ТТГ, св. Т3, св. Т4;
УЗИ щито­вид­ки (гипо­вас­ку­ля­ри­за­ция) и реги­о­нар­ных лим­фо­уз­лов;
сцин­ти­гра­фию с Tc-99m (диф­фуз­ный захват или «горя­чий» узел);
ЭКГ и Эхо-КГ (исклю­чить дила­та­цию камер).

По мне­нию вра­чей, важ­ное зна­че­ние име­ет про­ве­де­ние КТ орбит при эндо­крин­ной офталь­мо­па­тии, когда визу­а­ли­зи­ру­ет­ся утол­ще­ние гла­зо­дви­га­тель­ных мышц для пла­ни­ро­ва­ния пульс-тера­пии метил­пред­ни­зо­ло­ном.

Профилактика и прогноз заболевания

Как уже ска­за­но выше, изле­чить Базе­до­ву болезнь мож­но пол­но­стью, но риск реци­ди­ва оста­ёт­ся. Про­грес­си­ру­ю­щий тирео­ток­си­коз посте­пен­но и пол­но­стью исто­ща­ет резер­вы мио­кар­да и в резуль­та­те ослож­не­ний насту­па­ет смерть от арит­мии. Сред­няя про­дол­жи­тель­ность лече­ния тирео­ста­ти­ка­ми — 12–18 меся­цев кон­сер­ва­тив­но.

Очень ред­кие боль­ные ухо­дят в ремис­сию после отме­ны тиро­зо­ла при усло­вии малых анти­тел и моло­до­го воз­рас­та. Болезнь ста­но­вит­ся при­чи­ной остео­по­ро­за и инва­лид­но­сти во мно­гих слу­ча­ях, поэто­му суще­ству­ют про­то­ко­лы радиой­од­те­ра­пии. Пред­при­ни­ма­ют­ся уси­лия выявить досто­вер­ные фак­то­ры реци­ди­ва, най­ти мак­си­маль­но эффек­тив­ный спо­соб кор­рек­ции офталь­мо­па­тии.

Для мно­гих эндо­кри­но­ло­гов суще­ству­ет твёр­дая убеж­дён­ность, что пси­хо­ло­ги­че­ский покой, доста­точ­ный сон, огра­ни­че­ние кофе­и­на и отказ от куре­ния явля­ют­ся осно­во­по­ла­га­ю­щи­ми фак­то­ра­ми про­фи­лак­ти­ки обостре­ний. При­ём селе­на, кон­троль йода в пище явля­ют­ся при­чи­на­ми, замед­ля­ю­щи­ми раз­ви­тие эндо­крин­ной офталь­мо­па­тии.

Лечебные мероприятия

На совре­мен­ном эта­пе раз­ви­тия эндо­кри­но­ло­гии суще­ству­ет три рав­но­цен­ных мето­да лече­ния. Вся тера­пия направ­ле­на на дости­же­ние эути­рео­за. Не суще­ству­ет экс­трак­та трав, спо­соб­но­го бло­ки­ро­вать син­тез Т4 без рецеп­та.

При­ме­ня­ют­ся тирео­ста­ти­ки (тиа­ма­зол, про­пи­л­тио­ура­цил) для купи­ро­ва­ния син­те­за новых гор­мо­нов. Одна­ко, эти пре­па­ра­ты в неко­то­рых слу­ча­ях вызы­ва­ют агра­ну­ло­ци­тоз и жел­ту­ху. Дру­гим при­знан­ным мето­дом явля­ет­ся тера­пия радио­ак­тив­ным йодом I‑131, кото­рая раз­ру­ша­ет актив­ные клет­ки.

Одна­ко, сре­ди побоч­ных дей­ствий радиой­о­да отме­ча­ют­ся: луче­вой тирео­и­дит, стой­кий гипо­ти­реоз, тре­бу­ю­щий заме­сти­тель­ной тера­пии L‑тироксином. Если у боль­но­го боль­шой зоб или подо­зре­ние на рак, врач выпол­ня­ет тирео­ид­эк­то­мию.

Сто­ит отме­тить, что для адап­та­ции боль­ных к набо­ру веса на тирео­ста­ти­ках и сни­же­ния раз­дра­жи­тель­но­сти при­ме­ня­ют­ся бета-бло­ка­то­ры (про­пра­но­лол). Пси­хо­ло­ги­че­ская под­держ­ка помо­га­ет паци­ен­там осо­знать при­ро­ду тре­во­ги, немно­го свык­нуть­ся с вре­мен­ной при­бав­кой и помо­гать род­ствен­ни­кам вме­сте пере­жи­вать недуг.

Полез­ны­ми меро­при­я­ти­я­ми при под­го­тов­ке к опе­ра­ции счи­та­ет­ся дости­же­ние эути­рео­за, при­ём рас­тво­ра Люго­ля и дру­гие, кото­рые сни­жа­ют риск интра­о­пе­ра­ци­он­но­го кри­за и кро­во­те­че­ния, спо­соб­ству­ют смяг­че­нию отдель­ных симп­то­мов.